Las adipocinas antiinflamatorias son moléculas secretadas por el tejido adiposo que tienen efectos beneficiosos en la regulación del metabolismo y la función inmunológica. Estas adipocinas juegan un papel crucial en la contrarrestación de la inflamación y en el mantenimiento de la homeostasis metabólica
Adiponectina. La adiponectina es una adipocina antiinflamatoria producida solo en los adipocitos. En comparación con la mayoría de las otras adipocinas la concentración plasmática saludable es alta (aproximadamente de 3 a 30 μg/mL) (Ouchi, et, al., 2003; Ryo, et, al., 2004; Li et, al., 2009). La adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina al incrementar el metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos mediante la activación de la AMP cinasa (Adenosin Monophosphate Kinase) y PPARα (Perosyxome Proliferator Activated Receptor Alfa) (Kadowaki, et, al., 2008; Yamauchi et, al., 2002; Yamauchi et, al., 2003). Los niveles plasmáticos de adiponectina correlacionan inversamente con la peroxidación de los lípidos plasmáticos, un marcador de estrés oxidativo (Furukawa, et, al., 2004). Además, la adiponectina ejerce un efecto antiinflamatorio al reprimir la producción de TNFα y promover la actividad de la eNOS; además de inhibir al factor de transcripción NFκB inducido por un receptor tipo toll y limitar la polarización de los macrófagos a proinflamatorios, al mismo tiempo que aumenta simultáneamente el número de macrófagos antiinflamatorios (Yamaguchi, et, al., 2005).
Omentina. La omentina es una adipocina antiinflamatoria producida en el tejido adiposo que posee propiedades sensibilizantes a la insulina mediante la activación de la vía de señalización de la proteína Akt (Yang, et, al., 2006). Se ha demostrado que los niveles séricos de omentina se encuentran disminuidos en pacientes obesos con resistencia a la insulina (de Souza, et, al., 2007). Se ha encontrado que la expresión de omentina en el tejido adiposo visceral y subcutáneo se correlaciona positivamente con la represión del neuropéptido Y, el péptido estimulante del apetito más potente, lo que sugiere que la omentina puede desempeñar un papel en la modulación del apetito (Brunetti, et, al., 2013; Nway, et, al., 2016). Además, la omentina se ha asociado con una reducción de la inflamación, una mejora del metabolismo de los lípidos, la vasodilatación y una reducción del desarrollo de enfermedades cardiovasculares y aterosclerosis relacionadas con la obesidad. La omentina induce la expresión de adiponectina, lo que mejora la degradación de los ácidos grasos y aumenta la absorción de glucosa mediada por la insulina (Herder, et, al., 2015). La omentina también estimula la producción de óxido nítrico derivado del endotelio, lo que produce vasorrelajación, mantiene la función de barrera endotelial y reduce la inflamación (Yamawaki, et, al., 2010; Yamawaki, et, al., 2011). Además de sus funciones reguladoras positivas, se ha demostrado que la omentina suprime la producción de TNFα (Kazama, et, al., 2012).
Vaspina. La vaspina es una adipocina antiinflamatoria que se secreta por el tejido adiposo. La administración de vaspina recombinante en ratones con obesidad inducida por dieta mejora significativamente la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este efecto beneficioso da como resultado la normalización de los niveles de glucosa plasmática y la modificación de genes implicados en la patogénesis de la resistencia a la insulina (Dimova & Tankova, 2015).
Adipolina. La adipolina es una adipocina antiinflamatoria secretada por el tejido adiposo que mejora la sensibilidad a la insulina en ratones obesos a través de la señalización de la insulina en hígado y tejido adiposo. El tratamiento de hepatocitos y adipocitos cultivados con adipolina activa la vía de señalización de la proteína Akt, conduciendo a la supresión de la gluconeogénesis y al aumento de la captación de glucosa. Los niveles de adipolina se reducen en ratones obesos y se correlacionan negativamente con la resistencia a la insulina (Wei et, al., 2012). La adipolina reduce la inflamación mediante la inhibición del reclutamiento de macrófagos y la secreción de citocinas proinflamatorias (Enomoto, et, al., 2011).
